Estudos em Trypanosoma cruzi têm demonstrado uma imensa variabilidade intraespecífica do parasito, tanto ao nível morfobiológico quanto genético e que muitas propriedades biológicas e de sensibilidade a quimioterápicos estão relacionadas à sua variabilidade genética. Contudo, ainda não se conseguiu estabelecer uma relação entre a forma clínica da doença e a genética do parasito. Considerando que a sua presença é um importante fator para a patogênese da doença de Chagas, o tropismo tecidual de cada clone pode ser um de seus determinantes. Além disso, o emprego de marcadores bioquímicos e moleculares na caracterização de estoques e clones de T. cruzi permitiu demonstrar a existência de infecções mistas ou policlonais tanto em humanos quanto em animais reservatórios e vetores. Alguns estudos em vetores e camundongos demonstraram que não ocorre apenas uma justaposição dos clones, mas uma interação entre eles com efeitos tanto de inibição quanto de estimulação recíprocos. Assim, o objetivo desse trabalho é estudar sob o ponto de vista do tropismo tecidual, a interação de clones de T. cruzi pertencentes aos genótipos principais, avaliando como eles se comportam em infecções mistas. Os dados obtidos serão comparados com infecções monoclonais previamente descritas na literatura. Os resultados obtidos em tecido pela caracterização por microssatélites serão também comparados com os parasitas isolados do sangue periférico dos mesmos animais.

Camundongos BALB/c fêmeas, com idade de 20 a 30 dias foram inoculados por via intraperitoneal com um inóculo de 5.000 tripomastigotas sanguíneos de cada um dos clones pertencentes aos genótipos principais (19, 20, 39 e 32). Esses foram combinados aos pares, resultando em 24 misturas. Após a confirmação da infecção pelo exame a fresco (Brener, 1962) ou hemocultura (Filardi e Brener, 1987), 2 animais foram necropsiados entre 30º-35º dia de infecção (fase aguda-FA) e 2 animais entre 120º-125º dia de infecção (fase crônica-FC). As amostras positivas estão sendo triadas pela técnica de PCR para o fragmento de 330pb do minicírculo do kDNA do parasito segundo Gomes e cols. (1998) e caracterizadas pela técnica de microssatélites segundo Pimenta (2000).

Inicialmente, 30 tecidos foram analisados a fim de verificar a positividade para o fragmento de 330pb do minicírculo do  kDNA do parasito  e feita a caracterização das amostras padrões dos 8 clones  pelo perfil de microssatélites para cinco diferentes locos. Foram analisadas as misturas de clones de maior e menor virulência representadas por Gambacl1 + P209cl1 (19+20) e SO3cl5 + MAScl1 (39+32), respectivamente.  Para a combinação (19+20) na FA foram detectados DNA do T. cruzi principalmente no trato geniturinário (TGU) e trato gastrintestinal (TGI). Foram também positivos pulmão, músculo esquelético, linfonodo, cérebro, olho e pâncreas. Ao contrário, na FC foi observada uma mudança no perfil de positividade dos tecidos agora encontrados no coração, pulmão, baço, músculo esquelético, rim, timo, supra-renal, útero e glândulas. Para a combinação (39+32) na FA foram detectados DNA do T. cruzi no coração, fígado, baço, músculo esquelético, linfonodo e glândulas. Na FC foram positivos fígado, baço e traquéia. Nas infecções monoclonais, o genótipo 20 apresentou maior parasitismo tecidual na FA como na combinação (19+20). Nas infecções monoclonais foram detectadas amastigotas no TGI e TGU de camundongos infectados com todos os genótipos e no coração de camundongos infectados com clones do genótipo 20(FA) e 39(FC). Entretanto, na combinação (39+32) isso não foi observado, indicando uma alteração no tropismo tecidual dos clones em infecções mistas em relação às infecções monoclonais.